¿Qué aprenderás?

Por qué la AOS y la hipertensión arterial mantienen una asociación bidireccional especialmente relevante en la HTA de difícil control —resistente (71–83%) y refractaria (>95%)—, qué significan los patrones non-dipper y reverse dipper en la MAPA, y qué reducciones de presión arterial cabe esperar realmente con CPAP (≈2 mmHg en población general, hasta −6 mmHg sistólica en HTA resistente con buena adherencia).

Cómo se conectan la AOS y la diabetes tipo 2 en una relación bidireccional: la AOS incrementa un 35% el riesgo de T2D independientemente del IMC, la AOS durante fase REM se asocia con mayor intolerancia a la glucosa, y qué evidencia existe sobre el efecto del CPAP en HbA1c, sensibilidad insulínica y prediabetes según la adherencia al tratamiento.

Qué define la triada asma–disfunción cardiometabólica–síndrome de hipoventilación por obesidad (OHS), qué fenotipos de asma grave (obeso-T2, eosinofílico, neutrofílico) presentan mayor comorbilidad metabólica, y cómo tomar decisiones terapéuticas seguras: corticoides inhalados frente a sistémicos, biológicos anti-IL5/IL5R en el fenotipo eosinofílico con obesidad, y preferencia de LAMA sobre LABA en pacientes con enfermedad cardiovascular establecida.

Cómo manejar el síndrome de hipoventilación por obesidad y su componente cardiometabólico de forma simultánea: criterios diagnósticos (IMC ≥30, PaCO₂ ≥45 mmHg), elección entre BiPAP y CPAP, parámetros de titulación de presión (IPAP 10–14 cmH₂O, EPAP 4–8 cmH₂O), objetivos de pérdida de peso del 10–15%, indicación de cirugía bariátrica y abordaje farmacológico con metformina y estatinas.