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Miguel Medina: “Podemos imaginar un mundo sin Alzheimer, pero el camino pasa por la investigación”

El investigador y director científico adjunto de Ciberned es uno de los participantes del simposio ‘Cerco al Alzheimer’ que tendrá lugar el 14 de septiembre en formato online y presencial en el campus de Alcobendas de la Universidad Europea de Madrid
Miguel Medina Cerco al Alzheimer EducaMed
Miguel Medina, director científico adjunto de Ciberned.

ÁNGEL SALGUERO

“Hemos pasado 20 años acumulando frustraciones” en la lucha contra el Alzheimer, asegura a Educa-News Miguel Medina, investigador y director científico adjunto del Centro de Investigación Biomédica en Red del Área de Enfermedades Neurodegenerativas (Ciberned). Ahora que nos encontramos ante “un cambio de paradigma” con nuevos fármacos y tratamientos es un momento “oportuno” para evaluar todo el esfuerzo investigador en torno a esta enfermedad. Y ese es el planteamiento de ‘Cerco al Alzheimer’, un simposio impulsado por Educa-Med que reunirá a algunos de los profesionales más relevantes implicados en el abordaje de este tipo de demencia.

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PREGUNTA.— Educa-Med está trabajando en un simposio centrado en el Alzheimer. ¿Cree que es este un buen momento de evaluar el estado de la lucha contra esta enfermedad?

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RESPUESTA.— Desde luego. Creo que es un momento muy oportuno porque, probablemente, estamos ahora ante un cambio de tendencia, incluso de paradigma, en lo que se refiere al tratamiento y el abordaje de la enfermedad. Ello se debe a la reciente aprobación de nuevos fármacos y tratamientos por parte de la FDA en Estados Unidos y, seguramente, también en los próximos meses por parte de la Agencia Europea del Medicamento. Y esto marca un hito, independientemente de que esos fármacos tengan una eficacia limitada. Pero es la primera vez en 20 años que se aprueba un fármaco para la enfermedad de Alzheimer, y ello supone la culminación de varias décadas de investigación profunda sobre una enfermedad muy compleja de la que todavía no conocemos las causas. Y creo que, al final, estos fármacos, cuando menos nos hacen ver la luz al final del túnel y abren una ventana de esperanza de que de que lleguen futuros tratamientos con incluso mayor eficacia. Así que efectivamente, yo creo que es un momento absolutamente oportuno.

P.— ¿Cuáles son a su juicio las principales aportaciones que puede hacer un simposio de estas características?

R.— En el área de la investigación sobre el Alzheimer —y las enfermedades neurodegenerativas en general— todavía tenemos mucho que hacer en el aspecto de dar visibilidad al trabajo que se está realizando y su importancia, ya que es una labor compleja y a veces lleva su tiempo. Y aunque hemos pasado 20 años acumulando frustraciones, porque no encontrábamos un camino claro, al final la investigación, antes o después, siempre termina dando soluciones que, aunque podrían no ser óptimas a corto plazo, con seguridad mejorarán la vida de las personas en el medio plazo. Yo pienso por tanto que ese será el principal objetivo. En segundo lugar, tenemos un camino por recorrer también para concienciar a la gente sobre la importancia de la enfermedad y la prevención y, por otro lado, sobre los diferentes tipos y subpoblaciones de pacientes que empezamos a reconocer gracias a los avances en investigación. No todo el mundo se puede meter en el mismo saco para hacer un ensayo clínico o para que sea tratado de una manera o de otra.

P.— ¿Se puede decir que el Alzheimer es una epidemia silenciosa? ¿A cuánta gente afecta en España aproximadamente?

R.— En España hay aproximadamente entre 800.000 y 1 millón de personas afectadas, y ello a pesar de que aún hoy en día se trata de una enfermedad relativamente infradiagnosticada. El problema es que tiene un diagnóstico complejo porque hay muchas enfermedades que comparten sintomatología y hay que ir descartando otros tipos de demencias que no se deben al Alzheimer. En cualquier caso las cifras que se manejan están en ese orden, porque hay que tener en cuenta que en la población de edad avanzada, que es el principal segmento afectado por el Alzheimer, aproximadamente tres cuartas partes de las demencias se deben a esta enfermedad.

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P.— Usted es el director científico adjunto de Ciberned. ¿Cómo resumiría el papel que ha desempeñado este organismo en la última década y cuál es su importancia?

R.— Acabo de cumplir diez años trabajando en Ciberned. El centro se fundó en 2006 y su misión principal entonces y ahora es no sólo avanzar en el conocimiento de la enfermedad y sus causas y toda la problemática de la investigación, sino fundamentalmente conectar a los grupos de investigación que llamamos básicos —aquellos que se ocupan de generar el conocimiento básico sobre los mecanismos celulares y moleculares— con grupos de investigación clínicos. Este puente forma parte de lo que tradicionalmente se llama investigación traslacional y es un elemento clave de Ciberned. El segundo factor importante es la colaboración entre todos estos grupos. Durante la última década, Ciberned ha agrupado, si no a todos, sí a una gran mayoría de los grupos relevantes que investigan sobre enfermedades neurodegenerativas en España. Y no sólo sobre Alzheimer, porque hay muchos solapamientos en mecanismos y síntomas entre unas enfermedades y otras. Se ha agrupado a los mejores grupos del país porque es un centro en red, sin sede física, y ha estimulado esta colaboración intensa entre grupos que probablemente antes no se conocían y que, de no ser por Ciberned, nunca habrían terminado trabajando unos con otros. Y esto ha hecho avanzar el conocimiento de estas enfermedades de una manera significativa, a pesar de que nos encontremos en un contexto de recursos limitados. Los investigadores principales de los grupos no tienen relación laboral con el centro, sino que cuentan con una doble adscripción a su centro original —ya sea una universidad, un hospital, una fundación o un instituto sanitario— y al mismo tiempo a Ciberned, que financia la investigación directamente.

P.— ¿Cuáles son las líneas de investigación más importantes sobre el Alzheimer? Antes usted comentaba que se siguen tratando de determinar de forma definitiva las causas de esta enfermedad.

R.— Las causas, incluso a día de hoy, son desconocidas. Lo que sí conocemos —y yo creo que estos últimos tratamientos aprobados vienen en parte a apoyar, con matizaciones, esta hipótesis— es cuál es el proceso principal que termina afectando a la viabilidad de las neuronas y culmina en muerte neuronal. La llamada proteína amiloide se agrega de manera natural en el tejido entre neuronas, como ya describió Alzheimer hace más de cien años. La manera en que estos agregados de proteínas se convierten en tóxicos para las neuronas adyacentes es a través de otra proteína, la tau, que también agrega y forma los ovillos neurofibrilares igualmente descritos por Alzheimer, y termina aparentemente siendo la causa más directa de la muerte neuronal. Por usar una analogía sencilla, se suele decir que la proteína amiloide es el gatillo y la tau, la bala. Es una forma simple de explicarlo, porque hay muchos otros factores en juego: Se produce un fenómeno importante de neuroinflamación en el sistema nervioso que, según algunos autores, puede ser consecuencia del proceso de agregación de proteínas. Otros investigadores piensan que puede tener también un papel desencadenante. En cualquier caso, la pregunta sería qué es lo que hace que la proteína amiloide empiece a agregarse y a dar esta toxicidad, y eso es algo que aún no conocemos con mucho detalle. Sabemos que algunas infecciones por virus, incluso fuera del sistema nervioso, afectan a estos mecanismos que acaban siendo patológicos, pero desconocemos el proceso concreto. Sabemos asimismo que hay un componente genético importante: una fracción muy pequeña de los enfermos de Alzheimer, en torno al 1%, padece una variante que se llama familiar o hereditaria. Si existe una mutación en uno de los tres genes que se han descrito, esta persona antes o después va a sufrir la enfermedad. En el 99% restante, aunque no sea hereditario, sí que se da un componente genético y hay una agrupación de casos alrededor de familias. Estos factores son también muy complejos: conocemos alrededor de 60 genes que afectan ahí y cada uno de ellos tiene una influencia pequeña en el riesgo de padecer Alzheimer pero que, en su conjunto, es importante. De ahí cabe destacar el gen APOE (Apolipoproteína E), que es el mayor factor de riesgo con diferencia respecto a los otros 60. Existen además otros factores no genéticos, que son modificables y sobre los que podemos actuar, y que tienen que ver con el estilo de vida, con la práctica de actividades cognitivas que pueden tener efecto protector, la obesidad, tabaquismo, ejercicio físico, etc. Sobre todos ellos se puede actuar para retrasar en cierta medida la aparición de los síntomas y de la enfermedad. El Alzheimer viene también acompañado de otras muchas comorbilidades, porque se trata en la mayoría de casos de pacientes de una edad avanzada que ya tienen otras patologías asociadas. Pero aunque nos queda mucho por conocer, las últimas décadas han dado lugar a muchas hipótesis y ensayos clínicos, y ahora tenemos la fortuna de empezar a ver algunos de los primeros frutos de esos años de investigación con estos anticuerpos monoclonales que han llegado a los pacientes.

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P.— ¿Cuáles son las condiciones de los investigadores en España en comparación con los países del entorno?

R.— Lo primero que hay que decir es que en general, la investigación en España está infradotada, con gran diferencia respecto a otros países de nuestro entorno, o de nuestro nivel. Hay una falta de recursos alarmante que además se ve acuciada en enfermedades como el Alzheimer, a pesar de su prevalencia y de su importancia cada vez mayor por el simple hecho del envejecimiento de la población. Aunque va aumentando el número de personas en edad de riesgo y, por tanto, la prevalencia, todavía es una enfermedad sobre la que se trabaja relativamente poco, y lo poco que se trabaja se trabaja con escasos recursos. En el caso del Alzheimer es particularmente significativo no sólo por el número de sujetos, sino por su importancia sociosanitaria. Y es que no afecta únicamente a los pacientes, sino a todo su entorno familiar, a sus cuidadores, etc. En países como Francia o Reino Unido existen desde hace años grandes planes nacionales para impulsar la investigación. En España, las iniciativas que ha habido con la mejor voluntad el mundo se han quedado en papel mojado, porque no van asociadas a un impulso económico para potenciar esta área.  No se trata de desviar fondos de otras áreas, sino de impulsar toda la investigación, pero ésta en particular está en una situación muy deficitaria. En paralelo a esto, en España hay un grupo de investigadores trabajando en estas áreas que producen, se mire como se mire, mucho más de lo que reflejaría esa situación deficitaria. En general, los que trabajan en esta área son gente con mucha colaboración internacional, con alta productividad en revistas de muy alto índice de calidad e impacto. Nuestros jóvenes investigadores terminan la tesis, van al extranjero y están muy cotizados. Y hay un caldo de cultivo estupendo para que esto se ponga en marcha si la financiación y los apoyos son los suficientes. Pero así es como funciona la investigación en este país. Además, cada vez más hay más carga administrativa y burocrática que recae sobre los investigadores, porque no hay una estructura administrativa de apoyo lo bastante eficiente. Pero como es un entorno en el que se trabaja de manera muy vocacional, son los esfuerzos individuales y colectivos de los investigadores los que sacan adelante el trabajo a pesar de todo.

P.— ¿Llegará algún momento en que hayamos derrotado al Alzheimer? ¿Podremos decirlo en una próxima edición de este simposio?

R.— Yo creo que sí, pero habría que matizar aquí qué entendemos por derrota. Y tendríamos que manejar también un poco las expectativas. En el contexto de una enfermedad que aparece cuando se empiezan a tener síntomas, a perder memoria o cualquier otra capacidad, creer que si tratamos entonces a esa persona vamos a conseguir que la enfermedad desaparezca, eso probablemente no sea muy realista en el medio plazo. ¿Por qué? Porque cuando aparecen los síntomas clínicos, el número de neuronas que hemos perdido ya es gigantesco y las neuronas que se pierden ya no las recuperas… salvo que en el futuro seamos capaces de desarrollar un abordaje de regeneración neuronal que ahora mismo no está, ni de lejos, cercano a las clínicas. Lo que sí que es muy realista —y yo creo que es a lo que deberíamos aspirar— es, por un lado, a ser capaces de prevenir la enfermedad, aunque sólo sea retrasar el inicio de los síntomas. Para personas de entre 70 y 80 años, que es la población mayoritariamente afectada, un retraso de cinco años en la aparición de síntomas que les permita seguir valiéndose por sí mismos supone un avance gigantesco. Eso sí que está, si no al alcance de nuestra mano, por lo menos sí a la vista. Por otra parte, más allá de la prevención, con estos nuevos tratamientos empezamos a pensar que podremos tratar a gente que está en fase muy temprana de la enfermedad, incluso a aquellos sin síntomas clínicos aún pero que podemos identificar como en alto riesgo de padecer la enfermedad en un periodo de tiempo más o menos corto. Esto ya se hace hoy día y se podrá hacer incluso mejor con biomarcadores, ya sean de neuroimagen, bioquímicos en el líquido cefalorraquídeo o, más recientemente, a través de análisis de sangre, porque empezamos a tener ya una idea de cuáles son los biomarcadores que deberíamos determinar en sangre para saber si una persona está en riesgo o no de padecer Alzheimer en los próximos años. Este tipo de abordaje, sumado al avance en nuevos tratamientos —y sobre todo nuevos tratamientos en combinación que no sean sólo contra la amiloide o contra el tau—, nos permiten pensar que en un periodo de entre 10 y 20 años, podríamos tener más o menos controlada la enfermedad y ser capaces de retrasar la aparición de síntomas, mejorar la calidad de vida de los pacientes que ya empiezan a tener síntomas y, si no llegar a una curación absoluta, sí favorecer una situación en la que los pacientes tengan calidad de vida y supongan una menor carga de trabajo para los cuidadores familiares. Yo creo que el mensaje aquí es claro: podemos poner cerco al Alzheimer y llegar a imaginarnos un mundo sin Alzheimer. Pero el camino pasa por la investigación.

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